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    江苏省生理科学学会常务理事王觉进教授课题组首次阐明钙通道拮抗剂抵抗型高血压的发生机制
    发布时间:2020-9-3 9:09:42  浏览次数:

       高血压(Hypertension)是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病,它是心血管疾病发病和致死的一种主要因素,被称为“无声的杀手”。在我国,其成年人患病率为35-45%。高血压动脉中,L型钙离子通道CaV1.2功能增强,导致血管平滑肌细胞钙内流增多,引起血管肌张力增加,最终导致血压升高。钙通道拮抗剂(Calcium channel blockersCCBs)能阻断血管CaV1.2钙通道功能,引起血管舒张,并降低血压。因此,它是目前被临床广泛应用的一线降压药物。但部分高血压患者服用钙通道拮抗剂后,仍不能降低血压,产生“钙通道拮抗剂抵抗型高血压”(CCB-resistant hypertension)。那么,患者如何发生钙通道拮抗剂抵抗性高血压,其机制是什么,有没有什么办法恢复钙通道拮抗剂的降压效果,这些都不清楚。

      近日,江苏省生理科学学会常务理事、南京医科大学王觉进教授课题组发现了其中的奥秘,并发表了研究成果:Aberrant exon 8/8a splicing by downregulated PTBP (Polypyrimidine Tract-Binding Protein) 1 increases CaV1.2 dihydropyridine resistance to attenuate vasodilation(下调多聚嘧啶结合蛋白1导致异常的外显子8/8a剪接增加CaV1.2钙通道对二氢吡啶的抵抗来减弱血管舒张)。他们发现,钙通道拮抗剂不敏感的血管中,剪接调控因子PTBP1CaV1.2钙通道剪接外显子Exon 8a表达成负相关。而且,PTBP1蛋白通过动态调控选择性外显子Exon 8/8a的表达,精细调节了CaV1.2钙通道对钙通道拮抗剂的敏感性,从而影响血管舒张效应。因此,操控血管中PTBP1蛋白表达被认为可以恢复钙通道拮抗剂的降压效果,并有可能减少高血压患者服用钙通道拮抗剂的剂量。这一工作发表于心血管领域高影响期刊Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biologyhttps://doi.org/10.1161/ATVBAHA.120.315010)。南京医科大学基础医学院生理学系研究生雷建震是论文第一作者,王觉进教授为通讯作者。该课题实施过程中获得了国家自然科学基金、江苏省自然科学基金等项目的支持。


      王觉进,教授,博士生导师,南京医科大学生理学系副主任,江苏省生理科学学会常务理事、教学委员会副主任委员、青年工作委员会委员。05年本科毕业于南京医科大学临床医学专业,10年博士毕业于南京医科大学药理学系,08-12年先后在新加坡国立神经科学研究所和新加坡国立大学从事高级研究助理和博士后工作。12年作为引进人才受聘于南京医科大学生理学系,于16-17年在美国克利夫兰医学中心从事博士后研修。主要研究方向为离子通道在心血管病中的作用及机制,并利用膜片钳和微血管收缩检测系统筛选潜在的离子通道调节剂。



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